报告题目：Ferroptosis,mechanism and role in disease(细胞铁死亡分子机制及其相关疾病)

报告时间：2019年7月30日（周二）9:30-10:30

报告地点：校本部 图书馆第二报告厅

报告人：姜学军 教授

主办单位：生命科学与生物制药学院

                 研究生院（学科建设办公室）

                 辽宁省药学研究生创新与学术交流中心

报告人简介：

姜学军教授，博士，1993年获得复旦大学生物化学专业硕士学位，1999年获得美国Texas大学Southwestern Medical Center药理学博士学位，并在该医学中心有多年博士后经历，主要研究程序性细胞死亡方面的分子机制。2003年起到美国Memorial Sloan-Kettering癌症中心细胞生物学部任助理教授，现为细胞生物学部教授，同时任职美国康奈尔大学维尔医学院教授。在细胞凋亡、细胞自噬研究领域及对肿瘤抑制基因PTEN有多项开创性的研究；已发表论文60余篇，包括Nature、Cell、Molecular Cell、PNAS、Autophagy、JBC等，总引用率超过10000余次。曾获Alfred Bressler学者奖、美国癌症协会学者奖和Louis and Allston Boyer青年研究奖。

报告内容简介：

铁死亡是一种新型的调节型坏死，与多种人类疾病密切相关。然而，铁的作用机制还没有很好的定义。本研究报告了铁作用的多种分子组分的发现及其与细胞代谢和氧化还原机制的密切关系。营养缺乏常导致偶发性细胞凋亡。我们发现在缺乏氨基酸的情况下，可以以一种血清依赖性的方式诱导一个更快速、更强的坏死过程，随后被确定为铁中毒。血清铁载体蛋白转铁蛋白和氨基酸谷氨酰胺两种因子被认为是导致铁死亡的诱因。我们进一步发现，细胞表面转铁蛋白受体和谷氨酰胺介导的细胞内代谢途径谷氨酰胺分解在死亡过程中起着至关重要的作用。抑制谷氨酰胺分解是上铁血症的重要组成部分，可以减少缺血/再灌注引起的心脏损伤，为治疗相关疾病提供了一种潜在的治疗方法。